Angiotensin-Konversionsenzym-Hemmer (ACEI) mit unterschiedlichen molekularen Strukturen können alle zu trocke-nem Husten führen. Damit drängt sich der Gedanke auf, dass zwischen dem ACEI-induzierten Husten und der ACE-Hemmung selbst ein Zusammenhang besteht. ACE könnte direkt und indirekt regulierend an vielen Wirkungen von Bradykinin, Prostaglandin und Substanz P beteiligt sein. Einige be-grenzte Hinweise implizieren, dass diese Autacoide an der Pathogenese des ACEI-induzierten Hustens beteiligt sind. Delapril, ein ACEI, der selektiv die Wechselwirkungen von ACE-Angiotensin I hemmt (im Gegensatz zu den ACE-Bradykinin-Wechselwirkungen) führt nach vorläufigen Befunden wahrscheinlich zu weniger Husten als Captopril oder Enalapril.
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